Schwere Entzündungen im Beckenbereich und …

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EINFÜHRUNG

Der Geburtshelfer / Gynäkologen STEHT Häufig vor der Herausforderung, sterben klinische Infektion zu diagnostizieren und antimikrobiellen Behandlung einzuleiten. Viele der geburtshilflichen und gynäkologischen Infektionen behandeln wir sind potentiell,, lebensbedrohlich. Obwohl solche Infektionen Sind selten, zu Früherkennung der Sepsis mit Sofortige medizinische Therapie Sind entsprechende Antibiotika und chirurgische Intervention vernünftige Kanns auf sterben Erfolgreiche Behandlung dieser potenziell lebensbedrohlichen Infektionen in den Meisten Gefallene Führen.

In diesem Routine Kapitel Wird nach der Geburt oder postoperativen Infektionen adressieren nicht sterben, prompt auf Antimikrobielle Behandlung reagieren STERBEN. Stattdessen Konzentriert Sich das Kapitel über EINEN gemeinsamen Grund für Therapieversagen bei der Behandlung von Routine nach der Geburt und der postoperativen Infektionen: Beckenabszess Bildung. Es umfasst Auch sterben diagnostizieren und Behandlung von Verschiedenen toxischen Schock-Syndrom, nekrotisierende Fasziitis, und schließlich Einems septischen Schock.

Beckenabszess

Ein Abszess ist eine umschriebene Eiteransammlung Durch Verflüssigung Nekrose im Gewebe Gebildet. Fasergewebe Wird um diese Eiter Sammlungen hinterlegt ,, ideal leer Sind für nicht. Kapsel zu durchdringen und den Inhalt zu sterilisieren Dies neigt dazu, sterben eitrige weiter zu isolieren Sammlung, und Dient mikrobiellen enzymen oder Toxinen schädlich für den Wirt zu lokalisieren, Wodurch es Schwieriger für Antimikrobielle Mittel, sterben. Daruber Hinaus Treten, Örtliche Erschöpfung von Komplement und den enzymatischen Abbau der Immunglobuline sterben Persistenz der bakteriellen Infektion begünstigt. 1

Abszesse erschweren Sowohl sterben Hysterektomie und Sectio Sowie als Folge von entzündlichen Erkrankungen des Beckens (PID) zu Bilden. Die klinische Diagnose basiert auf den Ergebnissen Sie Sie von Fieber und tastbaren Einer adnexal oder Beckenmasse zugrunde. Diese Masse Kanns Deutlich Spürbar und fluctuant oder Weniger deutliche und gekennzeichnet Durch Eine “Fülle” während bimanuellen gynäkologische Untersuchung Zur Kenntnis Genommen. Ein Beckenabszess Kann zur postoperativen Weichteilinfektion oder PID trotz entsprechender Behandlung mit Antibiotika zu Entwickeln. Abszessbildung ist ein häufiger Grund Für einen Patienten Auf einen Ersten der Antibiotika-Therapie ZU reagieren scheitern. Klinische Manifestationen schließen Eine persistente spicken Temperatur zusammen mit Einer Leukozytose und erhöhter Blutsenkungsgeschwindigkeit oder C-reaktives Protein.

Imaging-Techniken Sind hilfreich bei der Die Größe des Abszesses zu charakterisieren und zu bestimmen, ob sterben Sammlung von eitrigen-Werkstoff unilokuläre Oder multilokuläre. Patienten mit Einer lokalisierten Echten unilokuläre. eitrige Sammlung Wird eher chirurgische Drainage erforderlich Wir Wir ist. Ein Bild zeigt ein multiloculated Masse Kanns reflektieren entzündeten Beckengewebe und Darm oft ANALYTICA, mit den dazugehörigen kleinen Eiter Sammlungen zu halten. Diese Massen gerechnet gerechnet wurden bezeichnet als Tubo-Ovar-Komplexe. Patienten MIT Tubo-Ovar-Komplexe Sind eher allein auf Antibiotika-Behandlung zu reagieren.

Ultraschall (US) ist sterben erste Methode der Wahl, um Eine Raumforderung im Becken zu bewerten Dachte ein Abszess zu sein. In Es unterscheidet leicht zwischen ende ende Flüssigkeit enthaltenden und solide Läsionen. Pus Sammlungen HaBen feine interne Echos unterschiedlicher Größe. TVS kann erweitern während Bauch Abtastung festgestellt sterben ergebnisse.

Computertomographie (CT) oder Magnetresonanztomographie (MRT) Sind Querschnittsabbildungsverfahren, sterben Informationen erzeugen, ähnlich der auf Querschnitten im Ultraschall festgestellt. CT-Untersuchung Wird optimal durchgeführt, Einmal Patient sterben Orale Kontrast verabreicht Wird der, äh sterben Darmschlingen und intravenösen gegensatz zu trüben vascularity zu identifizieren und sterben Harnwege zu trüben. Wie Ultraschall, CT oder MRT Kann entzündliche Massen und abnorme Flüssigkeitsansammlungen zu Bern, Sondern Wird häufiger als gebraucht US Für einen vermuteten Abszess in Einems postoperativen Patienten zu suchen, in DM ein US-Prüfung Durch offene chirurgische Wunden und Reichlich Darm-Gas Begrenzt. Ein Abszess Hut Eine geringe Dichte Zentrum, ideal für Verflüssigung aufgetreten ist. Eine dicke Wand Kann demonstriert Werden, je nach Alter des Abszesses. 2

Die Mikrobiologie von Becken Abszesse ist Überwiegend anaerob. Die intra-abdominale Abszess Rattenmodell von Weinstein und Kollegen 3 ist ein Ausgezeichnete Beschreibung der Phasen der Pathogenese der gemischten Aeroben–Anaerobe Infektionen des Abdomen und des Beckens:

Phase I: Erste Stufe der Peritonitis, Sepsis und ein DAMIT Verbundene hohe Mortalitätsrate von fast 40% Erschien aufgrund fakultatives Gram-negative Bakterien, insbesondere Escherichia coli .
Phase II: Abszesse in Ratten Überlebenden den während der sekundären Phase der Infektion Durch anaerobe Bakterien Entwickelt, insbesondere Bacteroides fragilis .

Ein ähnliches Elle Elle Verfahren biphasische disease Kanns in PID, Becken-Cellulitis und endomyometritis auftreten, sterben auf Anfangsphase analog Sind, sterben Bauchfellentzündung in diesem Modell. 3 Diese Infektionen können ZU Phase II Fortschritte gekennzeichnet Durch Beckenabszess Bildung. 4

Der traditionelle Ansatz für die Behandlung von gemischten anaerob sterben–Becken aerob Weichteilinfektionen Wirft zusätzliches Licht auf sterben Pathophysiologie von Abszessen und über bedeutung von antimikrobiellen substanzen mit aktivität gegen Penicillin-resistente Anaerobier als Teil der anfänglichen Therapie sterben. 5 Die anfängliche Behandlung Mit Penicillin und Gentamicin oder mit Ampicillin allein Hut Eine Relativ hohe Ausfallrate. Die Meisten zunächst resistenten Infektionen reagieren auf ZUGABE Eines Antibiotikums mit verlängertem anaerob aktivität (z.B.. Clindamycin, Metronidazol). Patienten, sterben nicht Breitspektrum-Antimikrobielle Therapie verbessern sollten auf das Vorhandensein Eines Abszesses MIT, septische Becken Thrombophlebitis oder Drogen Fieber Werden ausgewertet.

Breitspektrum-Antibiotika Werden als die Erste Behandlung für Patienten mit Einer diagnostizieren von Beckenabszess gegeben. Der Goldstandard der antimikrobiellen Therapien für die Behandlung von sterben Beckenabszess ist ein Kombinationstherapie mit Clindamycin oder Metronidazol Entweder in verbindung mit Einems Aminoglykosid, Aztreonam Dritten Erzeugung einge oder Cephalosporin der. Andere Mittel mit therapeutischen Nutzen gehören Single-Agent-Behandlung mit Einems Breitspektrum-Cephalosporin (z.B.. Cefoxitin, cefotetan, Cefotaxim, Ceftizoxim), ein Breitspektrum-Penizillin (z.B.. Mezlocillin, Piperacillin), Carbapeneme (Imipenem, Meropenem, Ertapenem) und βLaktamase-Hemmer und ein βLaktam- (z.B.. Ampicillin / Sulbactam, Ticarcillin / Clavulanat, Piperacillin / Tazobactam; siehe voran Tabelle 2).

Wenn Antimikrobielle Behandlung begonnen Wird, über Wird Eine Entscheidung sterben notwendigkeit Für einen Chirurgischen eingriff erforderlich Wir Wir. Becken- Abszesse Wird Häufig allein auf Antimikrobielle Behandlung reagieren. Dies trifft insbesondere bei Patienten mit entzündlichen Erkrankungen des Beckens, Durch Eine Tuboovarialabszess kompliziert sterben. Die Behandlung mit Breitspektrum-Antimikrobielle Mittel Führt zu Einer zufriedenstellenden Antwort auf sterben Therapie, Operation ohne Matrize notwendigkeit Einer in 75% der Fälle. 6 Die Meisten Abszesse posthysterectomy Infektionen komplizieren Sind Manschette Abszesse und Kanns leicht Durch Dilatieren des Vaginalmanschette abgelassen Werden. Patienten mit postoperativen adnexal Abszesse (Tubo-Ovar Abszesse) Sind Weniger wahrscheinlich allein auf Antibiotika-Behandlung zu reagieren, Aber Versuch verwendung von Antibiotika-Therapie Chirurgischen Drainage gewährleistet vor der. Ein adnexal Abszess, sterben auf Antibiotika nicht reagieren sollte abgelassen Werden. 7

Techniken für Entwässerung von Becken Abszesse empfohlen Haben Sich weiterentwickelt sterben. In den vergangenen Chirurgen bevorzugt Laparotomie und Entwässerung, mit oder ohne Ausrottung der infizierten Geweben, Wie Behandlung der Wahl sterben. Nun Werden Nonne laparoskopische Ansätze verwendet Werden abzulassen oder Verbrauch infiziertes Gewebe. perkutane Drainage geführt Durch CT oder US Allerdings ist jetzt das Elle Elle Verfahren der Wahl für sterben Entwässerung Eines Beckenabszess mit Erfolgsraten von 80–90%. 8. 9. Die Auswahl der Optionen in Jedem Krankenhaus auf Fähigkeiten und Einrichtungen basiert sterben.

Ein gerissener Beckenabszess bleibt ein chirurgischer Notfall. Solche Patienten im Allgemeinen mit anhaltendem Fieber, zunehmende Leukozytose und Einems starren Bauch. Sofortige Bedienung Nach Dem Beginn der antimikrobiellen Therapie und Flüssigkeitstherapie Erforderlich ist. Die Standardbehandlung Besteht aus Entwässerung des Beckenabszess und reichlicher Spülung der Bauchhöhle. In Einigen Gefallene sterben entfernung der Adnexe ist für Heilung und Notwendig sollte, vor Allem bei Frauen in betracht gezogen Werden, sterben Ihre Familien oder bei postmenopausalen Frauen abgeschlossen HABEN.

SEPTIC BECKEN Thrombophlebitis

Klärgrube Becken Thrombophlebitis (SPT) ist eine seltene, potenziell Aber schwerwiegende Komplikation der postpartalen Infektionen. Die Häufigkeit dieser Krankheit REICHT von 0,03% bis 0,18% der geburtshilflichen Elle Elle Verfahren, einschließlich Kaiserschnitt. Die Krankheit Tritt noch seltener nach gynäkologischen Chirurgischen Infektionen.

Die Pathophysiologie der SPT Wird von Virchow skizziert s Triade:

venose Stase
Verletzung des vaskulären Epithels
ein Hyperkoagulabilität

Diese Faktoren erklären, warum SPT fast immer ein puerperalis EREIGNIS, das am häufigsten nach postcesarean endomyometritis diagnostiziert Werd. Schwangerschaft prädisponiert den Patienten Eine EINEN Hyperkoagulabilität. Infektion Wird Angenommen, die sterben Ursache der verletzung des vaskulären Epithels zu sein. Nach der Entbindung Tritt Beckenvenen Zusammenbruch und Stase. Die ovarian Venen, vor Allem auf der Rechten Seite, Sind in der Regel Mit einbezogen zu Werden. Approximatly 40% der Zeit, sterben kleiner Sind uterine Beckenvenen thrombosierte. Von dieser kleine Gefäßthrombose Kanns Durch CT oder MRT-Untersuchungen übersehen Werden. Sterben diagnostizieren der SPT Kanns gemacht Werden, Wenn Der Patient trotz 96 Stunden Antimikrobielle Behandlung anhaltendem Fieber Hut für postpartale endomyometritis und Imaging-Beckenvenenthrombose wettet. Der Patient Scheint AUSSER während der Fieberspitzen und Hut in der Regel Eine normale Körperliche Untersuchung gut. Die Differentialdiagnose umfasst Arzneimittelfieber. 10. 11. 12

Die SPT diagnostizieren unterscheidet Sich Deutlich von der Diagnose des Patienten mit Einer Akuten ovarian Venenthrombose (OVT) präsentiert der. Patienten mit OVT Sind akut krank und in Schmerz. Sie Präsentieren Mit Zartheit und ein midquadrant lokalisierende Masse. Eine computertomographische Abtastung wettet sterben anwesenheit EINES geronnenen ovarian vein (Tabelle 1).

Tabelle 1. Becken- Thrombophlebitis 10

Akute ovarian Venenthrombose

CT = tomographischen Scan berechnet.

Die verwendung von Antikoagulation Kann als diagnostischer Test für SPT als Patienten verwendet Werden, s Antwort sollte prompt sein, afebrile Innerhalb immer von 24 Stunden. Die Behandlung von SPT ist Fortsetzung der Breitspektrum-Antibiotika-Therapie sterben. Die verwendung Eines Antibiotikums (z.B. Clindamycin oder Metronidazol) Mit Einems Spektrum von aktivität gegen anaerob Bakterien ist wichtig, da einige dieser Mikroorganismen Eine Heparinase herzustellen gezeigt Wurde, und anhaltende oder Fortschreit Krankheit Führen Kann. Patient sollte der therapeutisch antikoaguliert Werden, obwohl Reaktion bei Patienten Auftritt, mit Heparin trotz Eines Normalen Gerinnungsprofil Behandelt. Die Behandlung Muss nur fortgesetzt Werden, bis der Patient 48 Stunden fieberfrei ist. Keine langfristigen oder ambulante Therapie erforderlich Wir Wir ist. Die Ursache der Thrombose ist im zusammenhang mit der Infektion und Schwangerschaft (Torerfolg Risikofaktoren Sind einmalig). Antikoaguliertes Patienten mit Lungenembolie sollten kandidaten für sterben untere Hohlvene Ligatur oder zur Platzierung Eines Greenfield-Filter berücksichtigt Werden. Hysterektomie ist bei Diesen Patienten nicht angezeigt.

Bei den Patienten nicht Heparin reagiert, Kanns Eine Diagnose von feuerfesten postpartale Fieber gemacht Werden. Antikoagulation Kanns gestoppt Werden. Die Behandlung dieser Patienten ist Fortsetzung Antibiotika-Therapie und Beobachtung, WENN Beckenabszess Würde ausgeschlossen. Da sterben Meisten dieser Patienten Fühlen sich gut, MIT Ambulante Behandlung Engen Followup ist akzeptabel. Der Natürliche Verlauf der Erkrankung bei Patienten Diesen ist sterben schrittweise Auflösung des Fiebers, 12 Tage im Durchschnitt der.

nekrotisierende Fasziitis

Nekrotisierende Fasziitis ist eine schwere Infektion der oberflächlichen Faszie und ist mit umfangreichen Nekrose der oberflächlichen Faszie und des subkutanen Fettgewebes in verbindung gebracht. 13 Die häufigsten Stellen in der geburtshilflichen und gynäkologischen Patienten betroffen Sind Vulva und sterben Vorderen Bauchwand sterben. Von dieser Prozess Beginnt Einer Mit einfachen Infektion des subkutanen Gewebes MIT oft Einems Abrieb oder Furunkel oder Einer Chirurgischen Wunde Verbunden. Der Entzündungsprozess erstreckt Sich Dann entlang oberflächlichen Faszien (Abb. 1). 14 Thrombosis kleiner Gefäße Auftritt, Devitalisierung das subkutane Gewebe ist und zur Zerstörung von oberflächlichen Nerven. Die anatomischen Gegebenheiten dieser Krankheit erklären Ihre Gewinnung :. Die oberflächliche Faszie der Vulva (Wohnmobil s Faszie gleiche Faszie an der Vorderen Bauchwand und Innenschenkel angrenzt) Mit der. Darüber hinaus umfasst dieses Meisten der grossen Labien Faszie sterben. Die tieferen Faszie der Vulva (Colles Faszie ) Benachbart ist Scarpa s Faszie der Vorderen Bauchwand. Diese Ebenen ermöglichen Infektionsprozess von der Vulva zu der Vorderen Bauchwand und in sterben Innenseiten der Oberschenkel zu verbreiten sterben.

Feige. 1. Anatomische Realitäten mit nekrotisierende Fasziitis zu tun HABEN. (Shy KK, Eschenbach DE Fatal perinealen Zellulitis von Einems Dammschnitt Ort Obstet Gynecol 1979; 54 (3): 292-8 ..)

Patienten mit dieser Störung Haben Immer eine zugrunde liegende Erkrankung, STERBEN Wirtsimmunität beeinträchtigt. Diabetes mellitus ist sterben häufigste prädisponierende Krankheit, Aber Frauen Mit Atherosklerose oder diejenigen, sterben auf Steroidtherapie Sind, Sind ebenfalls gefährdet. In seltenen Gefallene nekrotisierende Fasziitis Entwickelt in postpartale Patienten sterben episiotomies Gehabt HABEN. Nekrotisierende Fasziitis in den retropsoas und subgluteal Räume verkompliziert Auch pudendal Anästhesie Würde berichtet.

Die Bakterielle Pathogenese der nekrotisierende Fasziitis ist polymikrobiellen. Aerobe und anaerobe Bakterien, insbesondere Streptokokken, E coli. Clostridum sp. und Bacteroides sp. gefunden in den Genitaltrakt Proteasen herzustellen, sterben Kollagen und Elastin brechen und Infektion von Gewebeschichten zu verbreiten erlauben sterben. In Ergänzung, Streptococcus pyogenes (Streptokokken der Gruppe A), allein oder in Kombination mit Staphylococcus aureus. ist ein Wichtiger zusammenhang mit dieser Krankheit Pathogen.

Symptome, sterben mit nekrotisierende Fasziitis assoziiert Sind, Zahlen das Vorhandensein Einer oberflächlichen Hautläsionen, sterben Schwellung des betroffenen Gebietes, und Lokale gefolgt von Taubheit Schmerzen. Die Patienten Scheinen akut krank und Fieber ist weit verbreitet. Die Körperliche Untersuchung zeigt, Hautveränderungen, sterben von Einems Erythem zu Einems blau-grauen Verfärbung Fortschritte. Bullous Veränderungen in der Haut Kann in Fortgeschrittener Erkrankung vorhanden sein. Während der Palpation des betroffenen Gebietes, Könnte darauf hindeuten, crepitance das Vorhandensein von subkutanem Gas. Das Markenzeichen der Diagnose von Vulva nekrotisierende Fasziitis ist das Vorhandensein von holzigen Verhärtung in STERBEN Innenseiten der Oberschenkel erstrecken.

Bestätigen Sie in der Regel Eine Anämie und sterben DAMIT Laboruntersuchungen verbundenen Leukozytose. Patienten Können von der Verseifung von Calcium in das subkutane Gewebe hypocalcämische sein. Röntgenuntersuchung Kann das Vorhandensein von subkutanem Gas vor.

Die Hauptstütze der Therapie für Patienten mit nekrotisierenden Fasziitis ist chirurgische Debridement. Nach Patienten Gestartet Worden ist auf Breitspektrum-Antimikrobielle Therapie (Tabelle 2) und wieder zum Leben erweckt Mit Flüssigkeiten, Eine Sofortige Betrieb um. Der erste Auftrag des geschäfts ist es, alle nekrotischen Gewebes mit Wadenfänger Haut zu daruber liegenden entfernen. Infiziertem Gewebe sollte Blutungen Kanten reseziert Werden. Die tiefe Faszie sollte überprüft Werden. Nicht Tunnel unter der Haut nekrotisches Gewebe zu entfernen. Von diesem Ansatz macht Fortsetzung Betreuung auf der Bahnhof nicht Möglich. Lassen Sie EINEN Einschnitt, der auf der Bahnhof ausgepackt und überprüft Werden Können. Packen Sie Wunde offen MIT Povidon-Iod-imprägnierte Gaze sterben. Betrachten wir den Patienten in Einer Intensiv Einstellung zu beobachten, WENN Sich ihr Zustand es rechtfertigt. Eine geplante Zweite Untersuchung der Wunde Innerhalb von 24 Stunden Kann sicherstellen, in betracht gezogen Werden die der infektiöse Prozess zu verbreiten aufgehört Hut.

Antibiotika sollten bis gewickelt Verhärtung und sterben systemischen Anzeichen Einer Sepsis Sind verschwunden fortgesetzt Werden. Die Wunde sollte bullige rot mit Granulationsgewebe Erscheinen. Fortsetzung nass zu trocken Verbandwechsel erlauben viele Wunden, Durch sekundäre absicht zu heilen sterben. In Einigen Gefallene ist sekundären Verschluß oder Hauttransplantation erforderlich Wir Wir. Beratung Mit Einem plastischen Chirurgen Kann Angebracht sein, sterben beste kosmetische Plans Plan Ergebnis bei Patienten mit umfangreichen Vulva oder Bauch oder Einschnitte beides zu erhalten.

Tabelle 2. Antibiotika-Anwendungen bei der Behandlung von Nützlich Schweren geburtshilflichen und gynäkologischen Infektionen

Die Kombinationstherapie
Regimen A

Clindamycin (900 mg alle 8 h) oder Metronidazol (500 mg alle 6 h)

Gentamicin * (1,5 mg / kg alle 8 h) (andere Aminoglykoside *) oder
Aztreonam (2 g q 8 h)

Ampicillin (1 g q 6 h)

Extended-Spektrum mit Penizillin βLaktamase-Hemmer
Ticarcillin mit clavulanate (3 g / 200 mg alle 6 h)
Ampicillin / Sulbactam (2 g / 1 g q 6 h)
Piperacillin mit Tazobactam (3 g / 375 mg alle 6 h)

Gentamicin * (1,5 mg / kg alle 8 h) (andere Aminoglykoside *) oder
Aztreonam (2 g q 8 h)

Imipenem / Cilastatin (500 mg alle 6 h)

Meropenem (1 Gramm q 8 h)

Ertapenem (1 Gramm q 24 h)

* Amikacin Kann bei schwer kranken, immunsupprimierten Patienten bevorzugt Werden, Die Eine hohe Wahrscheinlichkeit für Eine Infektion mit Einems resistenten Mikroorganismus HABEN.

Toxische Schock SYNDROMEN

Jetzt, mehr als 30 Jahre nach der stark beachteten Epidemie von Staphylokokken-toxisches Schocksyndrom, Weniger als 100 Fälle Werden jährlich für Disease Control zu den Zentren berichtet. Vor Kurzem jedoch zwei weitere Mikroorganismen, S. pyogenes (Streptokokken der Gruppe A) und Clostridium sordellii. gerechnet gerechnet wurden MIT toxischen Schock-Syndrom in der geburtshilflichen und gynäkologischen Patienten in verbindung gebracht. Diese seltene, Aber Häufig tödlichen Infektionen in Frage stellen Kliniker Sowohl diagnostisch Als Auch therapeutisch (Tabelle 3).

Tabelle 3. Klinische Manifestationen von toxischen Schock-Syndrom

(Mit genehmigung von der American College of Frauenärzte, Precis V, S. 95, 1994)

Staphylokokken-toxisches Schocksyndrom

Das toxische Schocksyndrom (TSS) in verbindung mit S. aureus ist Durch Fieber (mehr als 38,9 gekennzeichnet°C (102°F)) Eine diffuse oder palmar erythroderma (Sonnenbrand Hautausschlag) voran zu nachfolgenden peripheren Schuppung und Schleimhaut Hyperämie. Erbrechen und Durchfall Sind Häufig, und Mehrere Organsystem Dysfunktion mit schnelle Progression zu Hypotonie und Schock Kann in Schweren Gefallene zu Sehen. Staphylokokken-TSS erfolgt klassisch bei jungen Frauen im Alter von 16–30 Jahren, mit Einems Spitzen Beginn der symptome am Tag 4 der Menstruation. Die Krankheit ist bei Frauen Weniger Häufig sexuell Aktiven. Es wurde mit der verwendung von Tampons zugeordnet ist, insbesondere solche mit synthetischen Fasern Wie Carboxymethylzellulose und Polyacrylat Rayon, sterben Absorption von Menstruationsflüssigkeit erhöht ermöglichen. 15 Sobald diese Art von Tampon Genommen Wurde, Den Markt, sterben Inzidenz von menstruationsbedingte TSS plumetted.

Die Pathogenese der Staphylokokken-TSS Beinhaltet Kolonisation der Vagina mit sterben S. aureus und sterben ausarbeitung Eines Exotoxin, toxisches Schocksyndrom-Toxin 1 (TSST-1), einzigartig S. aureus. Die Produktion von Toxin Scheint Durch Vaginale Tampons REICH ein Fasern VERSTÄRKT Werden synthetischen. Mehr als 75% der jungen erwachsenen Frauen HABEN EINEN nachweisbaren antikörper für dieses Toxins, und mehr als 95% Sind TSST-1-antikörper-positiven Durch das vierte Jahrzehnt des Lebens. Von dieser antikörper ist Schutz- und Erklärt sterben geringe Inzidenz des Syndroms. Es Erklärt Auch, sterben warum Krankheit eher bei Jüngeren Frauen auftreten, sterben Weniger wahrscheinlich Sind Die Schütz antikörper Zu haben.

Fälle von nonmenstrually im zusammenhang mit Staphylokokken TSS gerechnet gerechnet wurden mit Chirurgischen Wundinfektionen, postpartale Infektionen und Lokale Infektionen, Wie Mastitis, Vaginitis, und entzündliche Erkrankungen des Beckens Verbunden. In seltenen Gefallene ist sterben Pathogenese der Erkrankung gegeben ist TSS ein mögliches-Plan Plan Ergebnis In jeder Klinischen Szenario, in DEM S. aureus infiziert Gewebe und produziert Toxin.

Die Diagnostik Eines Patienten mit Verdacht auf TSS Beginnt Einer Vollständigen körperlichen Untersuchung Anzeichen für mít Eine Involvierung Mehrerer Organe zu untersuchen. Eine gynäkologische Untersuchung durchgeführt Werd, sterben entfernung Eines Tampons umfasst, WENN Eine vorhanden ist sterben. Die Organsysteme potenziell beteiligt und ihre entsprechenden Laboruntersuchungen Sind Wie folgt:

Herz: EKG, Herzenzyme
Atemwege: Röntgen-Thorax, arterielle Blutgas
Leber: Leberfunktionstests
Renal: Kreatinin, Blut-Harnstoff-Stickstoff, Urinalysis
Hämatologische: Blutbild, Blutplättchen, Gerinnungsprofil
Muskel-Skelett-: Kreatinin-Phosphokinase

Mehrere Kulturen der Gegenwart zu dokumentieren S. aureus und auf sterben anwesenheit der Gruppe ausschließen A Streptokokkus durchgeführt Werden sollte. Standorte für die kultur in betracht gezogen Werden sollten Schleimhäuten (z.B., Konjunktiven, Oropharynx, Vagina), Blut (obwohl Bakteriämie ist selten), fokale Läsionen, Stuhl, Urin und Liquor (WENN Neurologische symptome vorhanden Sind).

Die Behandlung dieser Krankheit umfasst sterben Hypotension mit Flüssigkeitsersatz zu korrigieren und andere Organfunktionen zu unterstützen. Calcium-Ergänzung, Blutprodukt Bluttransfusionen, mechanische Belüftung und sogar Nierendialyse Kanns in schwer betroffenen Patienten erforderlich Wir Wir sein. Antimikrobielle Behandlung MIT Einems βLaktamase-Resistente Penizillin (z.B., Oxacillin, nafcillin) oder Cephalosporin (z.B., Cefazolin) ist ebenfalls wichtig.

Streptokokken-toxisches Schocksyndrom

Eine Ähnliche TSS Tritt als Folge Einer Infektion mit Einems Toxin Produzierenden Stamm von S. pyogenes (Streptokokken der Gruppe A). Die Falldefinition von Streptokokken-TSS Beinhaltet sterben anwesenheit von Hypotonie (systolischer BP Weniger als 90 mmHg) und Multisystem- Organbeteiligung (mehr als Zwei Systeme). 16

Die Pathogenese der Streptokokken-TSS ist der erwerb von S. pyogenes. Schleimhäuten Mit diesem Mikroorganismus besiedelt Werden; Anzeichen für Eine symptomatische Infektion Sind in der Regel nicht manifestiert. Gewebeinvasion Tritt, in der Regel im zusammenhang Mit bakteriellen M-Typen 1 und 3, und anwesenheit von pyrogenen Exotoxine A oder B oder Torerfolg Führt, Multiorganversagen zu schocken und Gewebezerstörung sterben. Antikörper gegen diese Exotoxine ist wahrscheinlich Schutz. Streptokokken TSS Würde in Gefallene von septischen Abtreibung, nach der Geburt endomyometritis, nekrotisierende Fasziitis und postoperativen Infektion berichtet.

Lokalisierte Schmerz ist das häufigste Symptom in 85% der Fälle Auftritt. Grippe-Ähnliche symptome Sind ebenfalls üblich. Die Patienten Sind in der Regel febrile und Scheinen giftig, kann und sie Auch geistig verwirrt sein. Es Kann ein Hinweis Auf eine lokalisierte Weichgewebeinfektion, Aber Quelle der Infektion nicht 50% der Fälle in so viele Wie Die Bestimmt Werden. 17 Die Meisten (95%) Patienten mit Streptokokken TSS HABEN S. pyogenes Bakteriämie. Ein Hautausschlag ist kein bedeutendes präsentierende Zeichen bei Patienten mit Streptokokken TSS.

Die Behandlung dieser Schweren Infektion Beinhaltet ein Antibiotikum mit guter wirkung gegen Streptokokken der Gruppe A (z.B.. Penizillin) und in Vielen gefallen ist, schnelle chirurgische Debridement. Die intravenöse Immunglobulin-Therapie Kanns Auch hilfreich sein. 18 Offensichtlich schwer betroffenen Patienten Wird Auch unterstützende Massnahmen erforderlich Wir Wir.

Clostridium sordellii -Assoziierte toxische Schock-Syndrom

Die TSS im zusammenhang mit C. sordellii Wird Durch das plötzliche Auftreten von Schwäche, Übelkeit und erbrechen, gefolgt von Progressiven feuerfesten Hypotension mit Lokalen und Gewinnung: Ödeme charakterisiert. Sie unterscheidet Sich von Staphylokokken-TSS Durch das fehlen von: (1) S. aureus. (2) Fieber, und (3) Hautausschlag. C. sordellii — assoziierten toxischen Schock (CATS) Wurde bei Patienten mit Medizinischen Abtreibung 19 beschrieben, und es hat Auch mit episiotomy Infektion, postpartale Infektionen, Wundinfektionen, Eine vaginale Fremdkörper, und Einer degenerierten zervikalen Myom in verbindung gebracht Worden. 20 Außerdem fatal Clostridum sordellii -assoziierten toxischen Schock-Syndrom Hat sich nun in sechs Frauen, sterben Sich der Medizinischen Abtreibung MIT mifepristone berichtet. 21. 22

Die Pathogenese umfasst Produktion von Ödemen-Erzeuger- sterben C. difficile -Wie Toxine, sterben von C. sordellii. Davon Mikroorganismus ist zum Glück Nur eine seltene Bewohner der Vagina. Antikörper Gegen die Toxine wahrscheinlich Schutz IST.

Die Behandlung mit Breitspektrum-Antibiotika-Therapie mit aktivität gegen anaerob Bakterien Wie C. sordellii sollte initiiert Werden. Die chirurgische Therapie nekrotischen Weichgewebe debride sollten umgehend eingeleitet Werden. Die intravenöse Immunglobulin-Therapie Kann hilfreich sein. Trotz dieser Massnahmen ist, CATS gleichmäßig tödlich.

Alle Patienten TSS Gegenwart MIT Einer Sich entwickelnden Klinischen Bild in schlagen Führen Kann. Management Beinhaltet Klinisch den Patienten unterstützen, Beginnend Breitspektrum-Antimikrobielle Therapie, und in ausgewählten Gefallene ein chirurgischer eingriff. sterben Sobald geklärt diagnostizieren, spezifischere Behandlung Mit Antibiotika, Wie Penizillin für Streptokokken-TSS oder βLaktamase-resistente Staphylokokken-Antibiotikum für TSS Kanns eingeleitet Werden. Erste Überlegungen bei der körperlichen Untersuchung beinhalten sterben entfernung von Tampons, Schwämme oder andere Fremdkörper aus der Scheide. Aerobic Kulturen der Schleimhäute (z.B., Mund-Rachenraum, Vagina), Blut, fokale Läsionen (z.B.. Endometrium) und Urin sollte das Pathogen beteiligt zu bestimmen durchgeführt Werden. Anaerobe Kulturen kann das Endometrium empfohlen Werden Pelze. Flüssigkeitsersatz zu korrigieren Hypotension und Intensivüberwachung Erforderlich ist.

SEPTISCHER SCHOCK

Die Mehrheit der Sepsis bei kritisch kranken Patienten im Krankenhaus Beobachtet und ist aufgrund nosokomialen (im Krankenhaus erworbenen) Mikroorganismen, Aber sterben obstetrician / Gynäkologen braucht mehr bewusst sterben zuvor Gesunden Patienten mit Infektionen mit der Schwangerschaft oder der PID oder nach gyn Elle Elle Verfahren in zusammenhang präsentiert Werden. Zusätzlich Kann Vulva Infektionen bei Patienten MIT Diabetes schwerer geworden.

Tabelle 4. Ob / Gyn-Szenarien im zusammenhang mit Sepsis

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