Que es Anämie normocitica normocromica

Que es Anämie normocitica normocromica

Que es Anämie normocitica normocromica

Las Anämien normocíticas Sohn un grupo de Anämien caracterizadas por un presentar VCM normal (82-98 fl). Frecuentemente suelen tener también la hemoglobina corpuscular Medien (HCM) normal, y por ello se denominan normocíticas y normocrómicas. La figura 1 muestra un algoritmo diagnóstico de las Anämien normocíticas en Atención Primaria.

Figura 1.- Algoritmo diagnóstico de las Anämien normocíticas.

B: bilirrubina; CTFH: capacidad Gesamt fijadora de hierro; EPO: eritropoyetina SERICA; FAL: fosfatasa alcalina leucocitaria; Fe: hierro; LDH: lactatodeshidrogenasa; MO: Medula Osea; N: normal; PCR: proteína C REACTIVA; SMD: síndrome mielodisplásico; VCM: Volumen corpuscular medio; VSG: velocidad de Sedimentation globulären.

La Bürgermeister parte de las Anämien normocíticas con reticulocitopenia están Asociadas con procesos crónicos (insuficiencia Nieren crónica, artritis reumatoide, Neoplasien, conectivopatías, linfomas, etc.). en donde el diagnóstico del proceso subyacente ohne suele ser general difícil. Sin embargo, se deberán realizar todos los esfuerzos posibles para despistar cualquier otro tipo de Anämie asociada (ferropénica, megaloblástica, etc.) que sea anfällig de tratamiento.

La presencia de otras anomalías, como bi o Panzytopenie, reacción leucoeritroblástica usw. Sohn indicación de biopsia de Medula Osea para el despistaje de Anämie aplasica o Anämien por procesos infiltrativos de medula Osea. Los síndromes mielodisplásicos y las alteraciones tiroideas tambien pueden presentarse como Anämie normocítica, aunque normal se presentan con cierto grado de Makrozytose

Las causas más comunes de Anämie normocítica con reticulocitosis son las Perdidas agudas de sangre y la hemólisis. Descartado el sangrado, la historia y la exploración pueden indicarnos la existencia de hemólisis y su causa.

Finalmente, en ocasiones la evaluación Diagnostica de las Anämien normociticas puede ser complicada, ya que Anämien clásicamente Asociadas ein microcitosis o Makrozytose pueden presentarse con VCM normal, como la Anämie ferropénica o el síndrome mielodisplásico (SMD), respectivamente.

Anämien DE LOS PROCESOS CRONICOS

La Anämie asociada einer los procesos crónicos constituye la segunda causa de Anämie en Atención Primaria, después de la ferropénica y es la Anämie más frecuente en el anciano y en pacientes hospitalizados. Se trata de una Anämie hiporregenerativa o zentral. Suele presentarse como una Anämie normocítica normocrómica, aunque en el 30% de los casos puede ser macrocítica e hipocrómica.

Su fisiopatología multifaktorielle ES, postulándose los siguientes Mecanismos de producción: a) disminución de la producción de eritropoyetina, así como de la sensibilidad einem ella de las células madres eritroides. b) Dificultad para la Movilización y el uso efectivo del hierro, tanto de los macrófagos como de los Depósitos; esto provoca que, en algunos casos, exista cierto componente de microcitosis. c) disminución per se de la producción Medular de eritroblastos con cifras bajas de hematíes. d) Discreta disminución de la vida Medien de los hematíes (mediada por hemolisis extrakorpuskuläre)

La Anämie de los procesos crónicos se asocia a:

  • Enfermedades inflamatorias: artritis reumatoide, L.E.S. Sarkoidose, enfermedad inflamatoria Darm usw.
  • Insuficiencia Nieren
  • Enfermedades infecciosas: VIH, TBC, sífilis, Endokarditis, Osteomyelitis, pielonefritis, abscesos pulmonares, neumonías, etc
  • N eoplasias: linfomas, Karzinome etc.
  • Lesiones tisulares extensas: quemados grandes, úlceras cutáneas usw.
  • Miscelánea: EPOC, hepatopatía Alcoholica, neuropatía, endocrinopatías.

En el Estudio inicial de una Anämie normocítica, ES grundlegenden realizar una anamnesis y una exploración física completa como Primer paso para la aproximación Diagnostica; las Anämien normocíticas son las que más se relacionan con otros trastornos systemimmanenten (insuficiencia Nieren-, hepatopatía, endocrinopatía, tumores, conectivopatias, etc.), sangrado y hemólisis. Debe interrogarse sobre la presencia de sintomas propios del síndrome anémico e indagar sobre la utilización de fármacos, consumo de drogas de abuso, enfermedades de base o Intervenciones quirúrgicas Recientes. En la exploración física se deben buscar los signos propios de Anämie. La realización de una exploración Sistematica debe incluir un tacto rektale para descartar sangrado digestivo, así como identificar signos de posibles patologias Asociadas.

La Anämien de las enfermedades Crónicas Cursan con ferropenia, sin embargo en el estudio del metabolismos del hiero, nos encontramos ferritina normalen o aumentada, capacidad Gesamt de fijación del hierro (CTFH) normalen o disminuida. vitamina Otras Exploraciones ein realizar serán Determinación de vitamina B12 y ácido fólico, Kreatinin SERICA, pruebas de función Hepatica, tiroidea y niveles de Cortisol, así como niveles de eritropoyetina (EPO) SERICA para descartar déficit de vitamina V12 o acido fólico, hepatopatía, endocrinopatía o insuficiencia Nieren crónica Asociadas. los En función de sintomas predominantesn habrá que realizar las Exploraciones oportunas para descartar un Tumor, conectivopatia, infección usw. con una intensidad en el estudio que nos vendrá marcada por la situación funcional del paciente, y en algunas ocasiones será necesario realizar aspirado y biopsia de Medula Osea para completar el Estudio.

En el caso de la Anämie de la insuficiencia Nieren crónica se pueden producir alteraciones significativas en las cifras de hemoglobina cuando el aclaramiento de Kreatinin se deteriora por debajo de 40 ml / min. La intensidad de la Anämie se relaciona con el grado de insuficiencia Nieren y puede llegar, con mucha más frecuencia que en otras Anämien normocíticas, ein provocar sintomas severos.

El tratamiento de la Anämie de los procesos cronicos debe dirigirse hacia las posibles causas tratables de este cuadro.

En general, la intensidad de las Anämien normocíticas Crónicas, ein Excepción de la que ocurre en insuficiencia Nieren-Terminal y en los síndromes mielodisplásicos, suele ser moderada y no requiere tratamiento específico. Su curso, lentamente progresivo, hace que no se produzca sintomatologia, aun con niveles de hemoglobina muy disminuidos.

En el caso de la Anämie de los procesos Cronico asociada a la insuficiencia real, su Haupt causa es la disminución en la producción de eritropoyetina, aunque también se produzieren un acortamiento de la vida Medien del hématie de Origen keine aclarado y también se relaciona con reto sangrado digestivo. Su tratamiento, en el caso de producirse sintomatologia, se basa en el aporte exógeno de análogos de eritropoyetina (epoetina alfa o darbepoetina alfa), por vía subcutanea y con controles estrictos. Siempre es necesario descartar, y en su caso corregir, otros factores asociados (déficit de vit B12, hierro, etc.) antes de valorar el tratamiento sustitutivo, y es conveniente garantizar la existencia de Depósitos capaces de Responder al aumento de necesidades secundario al inicio de la terapia. El tratamiento suele ser eficaz, y permite mantener un hematocrito en torno eine 30-35%. El efecto secundario más frecuente suele ser el aumento leve de la tensión arterielle.

Las Anämien hemolíticas se producen por cinco Mecanismos fundamentales: a.) Anomalías de la Membrana eritrocitaria (ejem esferocitosis hereditaria); b) déficit enzimáticos eritrocitarios (ejem déficit de G6PD, PVK) c) hemólisis producida por anticuerpos (ejemplo, Anämie hemolítica autoinmune) d) hemoglobinopatias (ejem talasemias) e) por agentes exógenos:.. medicamentos (penicilina, metildopa, quinidina); agentes infecciosos (Plasmodium, Mycoplasma); Mecánicos (PTT, válvulas cardiacas).

La hemólisis intravaskulären puede presentarse con instauración Subita de Anämie, dolor abdominal, Hämoglobinurie, con riesgo de la vida del enfermo por CID, Schock, insuficiencia Nieren. La forma crónica sigue un curso silente, produciendo ein largo plazo una hemocromatosis por acumulación de Fe de los tejidos.

La hemólisis extravaskulärem suele aparecer de forma crónica, presentando el paciente sintomas Moderados de Anämie, palidez, ictericia, esplenomegalia y con el paso del tiempo: litiasis biliar, ulceras en las piernas, dolores óseos por eritropoyesis extramedular (cráneo en cepillo). Durante el curso de la enfermedad tambien pueden aparecen: a) Krise hemolíticas agudas por viriasis, embarazo, consumo de habas, o fármacos (déficit de G6PD). b) Krise aplasicas por agotamiento Medular

La presencia de ictericia y esplenomegalia en un paciente con Anämie deben hacer pensar en Anämie hemolítica. El Origen étnico ó una historia vertraut sugerirá Anämie hemolítica congenita. Por contra, un diagnóstico previo de leucemia linfática crónica, linfoma, tumores SoliDos, Lupus eritematoso sistémico o infecciones por Mykoplasmen sugerirán Anämie hemolítica autoinmune (AHA).

La Anämie suele ser normocítica, Salvo en los cuadros de hemólisis aguda en los que debido a la marcada reticulocitosis aparece Makrozytose. Aunque el Estudio etiológico de una Anämie hemolítica general se halla dificultado por el elevado número de causas que pueden producirla, su diagnóstico se realiza con facilidad por la existencia de cinco signos biológicos característicos: a) reticulocitosis; b) hiperregeneración eritroblástica; c) hiperbilirrubinemia keine conjugada; d) incremento de la láctico-deshidrogenasa SERICA, y e) descenso de la Haptoglobin. Los dos primeros pueden observarse también en la hemorragia, pero los tres restantes Sohn indicativos de destrucción eritrocitaria.

Un test de Coombs positivo sugerirá Anämie hemolitica autoinmune (AHA) y un test de Ham y de la Sacarosa sugerirán Hämoglobinurie paroxística nocturna (HPN). La presencia de esquistocitos sugiere Anämie hemolitica microangiopática y la presencia de esferocitos una esferocitosis congenita. En la figura 2 se muestra una aproximación al diagnóstico de las Anämien hemoliticas.

La Anämie aplasica es un trastorno que se caracteriza por descenso del numero de hematíes, leucocitos y plaquetas en sangre Periferica y de sus Precursores correspondientes en Medula Osea. El inicio de la enfermedad puede ser solapado o brusco, la mayor parte de los pacientes consultan por síndrome anémico y el resto por hemorragia y / o infección. Kein existen adenopatías ni esplenomegalia, de hecho, la existencia de estas nos hará sospechar que la causa de la Panzytopenie es de otro Origen.

Las causas más frecuentes Sohn: exposición o contacto con Productos tóxicos (Benzol, insecticidas, pegamento), radiaciones ionizantes, la Administración de fármacos (citostáticos, antiinflamatorios, cloranfenicol, hidantoínas, Vertrieb de oro, etc.), algunos procesos infecciosos (Hepatitis vírica ), el embarazo y muchas de etiologia desconocida.

Para establecer el diagnostico es imprescindible la biopsia de medula Osea, donde se encuentra escasa o nula celularidad.

Los tratamientos empleados en la actualidad comprenden: globulina antilinfocítica, trasplante de medula Osea y ciclosporina.

SÍNDROMES MIELODISPLASICOS (SMD).

Los síndromes mielodisplásicos (SMD) constituyen un grupo heterogéneo de desórdenes hematológicos clonales adquiridos, que afectan la célula madre hemopoyética y se caracterizan morfológica y clínicamente por: hematopoyesis ineficaz, progresiva citopenia Periferica, displasia en uno o más Linajes celulares, Medula Osea (MO) hipercelular y displásica con PORCENTAJE Variable de blastos, en la mayoria de los casos y tendencia evolutiva ein leucemia aguda. En 1982 el grupo Franco-Americano-Británico (FAB) de Hämatologie clasificó los SMD según criterios morfológicos en sangre Periferica y Medula Osea. Controversias y Desacuerdos obligaron a la OMS en 1999 ein hacer una Revisión de la misma y propone la nueva clasificación. La OMS vorstellen la importancia kein Sólo de las características morfológicas, sino también la relevancia de la clínica, de la citogenética, el inmunofenotipo y la información biológica para poder definir las distintas entidades. La clasificación OMS se correlaciona mejor con el pronóstico, respuesta terapéutica y progresión ein leucemia Aguda que la clasificación FAB.

Anemia REFRACTARIA (AR), 10-20% de los SMD

Frotis SP: Anämie, lt; 1% de blastos

Medula Osea: displasia eritroide (en 10% de las células), lt; 5% de blastos.

La transformación ein leucemia aguda es poco común y la supervivencia Medien varia entre 2 y 5 años en la mayoria de Serie.

Neutropenie REFRACTARIA (RN) lt; 1% de todos los SMD

Frotis sanguíneo: Neutropenie, lt; 1% de blastos

Medula Osea: displasia granulocítica unilineage, blastos lt; 5%

Trombocitopenia REFRACTARIA (RT); lt; 1% de todos los SMD

Frotis sanguíneo: trombocitopenia, lt; 1% de blastos

Medula Osea: displasia megacariocítica unilineage, blastos lt; 5%

Anemia REFRACTARIA con sideroblastos en anillo (ARSA), 11,3% de todos los SMD

Frotis sanguíneo. Anämie sin blastos

Medula Osea: displasia eritroide, blastos lt; 5%, 15% de sideroblastos en anillo.

El PRONOSTICO ES ähnlich einer AR. Aproximadamente del 1% al 2% de los casos de ARSA se convierten en leucemia mieloide aguda.

Citopenia REFRACTARIA con displasia en múltiples líneas (RCMD), el 30% de todos los SMD

Frotis sanguíneo: citopenia (s), blas tos lt; 1%, keine bastones de Auer

Medula Osea: displasia multilineaje sideroblastos en anillo, blastos lt; 5%, keine bastones de Auer

La supervivencia Medien allgemeinen es de 33 Monate.

Anemia REFRACTARIA con exceso de blastos, tipo 1 (AREB-1), el 40% de todos los SMD

Frotis sanguíneo: citopenia (s), blastos lt; 5%, keine bastones de Auer

Medula Osea: displasia mono o multilinaje, blastos 5-9%, sin bastones de Auer

Aproximadamente el 25% de los casos de AREB-1 evolucionan eine LMA. La supervivencia Medien es de aproximadamente 18 Monate.

Anemia REFRACTARIA con exceso de blastos, tipo 2 (AREB-2)

Frotis sanguíneo: citopenia (s), blastos 5-19%, bastones de Auer

Medula Osea: displasia mono o multilinaje, blastos de 10-19%, bastones de Auer

Aproximadamente el 33% de los casos de AREB-2 evolucionan eine LMA. La supervivencia Medien para el AREB-2 es de aproximadamente 10 Monate.

SMD Relacionado con Anomalia cromosómica 5q31 (deleción del cromosoma 5q), poco frecuentes

Frotis sanguíneo: Anämie, recuento de plaquetas normalen o aumentado, blastos lt; 1%

Medula Osea: supresión del cromosoma 5q31, blastos lt; 5%

SMD de la infancia, incluyendo citopenia REFRACTARIA de la infancia (RCC), lt; 1% de todos los SMD

Frotis sanguíneo: Panzytopenie

Medula Osea: blastos lt; 5%, Medula hipocelular

SMD sin clasificar (MDS-U)

Frotis de sangre Periferica: citopenias, blastos 1%, keine Bastones de Auer

Medula Osea: no se ajusta a ninguna de las categorías anteriores, blastos lt; 5%, keine bastones de Auer

Quedaron excluidos de esta clasificación la leucemia mielomonocítica crónica (LMMoC) y la Anämie REFRACTARIA con exceso de blastos en transformación (AREB-t); la LMMoC debido a su heterogeneidad y su estrecha relación con los procesos mieloproliferativos. La OMS incluye a la LMMoC, junto con la leucemia mieloide crónica Atipica (LMCA) y las formas juveniles de LMMoC, LMMJ, en un nuevo grupo llamado Síndromes Mielodisplásicos / Síndromes Mieloproliferativos (SMD / SMP). La AREB-t fue excluida de los SMD e incluida entre las leucemias agudas mieloblásticas (LAM) tipo M2 (con maduración), debido a que esta nueva clasificación establece que la presencia de más de 20% de blastos en MO es una leucemia aguda. Además las características biológicas y el tratamiento de AREB-t Sohn similares a la de la LAM.

Los SMD pueden ser idiopáticos o secundarios ein radiacion, quimioterapia, exposición ein sustancias tóxicas. Las formas de presentación clínica fluctúan desde citopenias leves sin sintomas, hasta pancitopenias Gräber. Puede producirse progresión hasta insuficiencia Medular o leucemia aguda. Las Anämien sideroblásticas constituyen un grupo heterogéneo de trastornos hereditario o adquiridos caracterizados por un metabolismo alterado del Fe de los hematíes. Dentro de las causas de las formas adquiridas se incluyen: isoniacida, cloranfenicol, etanol, saturnismo, Neoplasien, inflamación en infecciones Crónicas. La Anämie sideroblástica adquirida idiopática se considera un SMD.

Respecto al tratamiento la esperanza moderna, aparte del umtopfst de Medula Osea, lo constituye la terapia Genica.

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