Pulmonale vasculitis

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Gastroösophagealen Reflux und idiopathischer pulmonaler Fibrose: Ein Rückblick

1 Abteilung für Herz-Kreislauf- und Atmungsforschung, Castle Hill Hospital, Castle Road, Cottingham HU16 5JQ, UK
2 Abteilung für Herz-Kreislauf- und Atemwegsforschung, Hull York Medical Schule Castle Hill Hospital, Burgen, Cottingham HU16 5JQ, UK

Academic Editor: N Ambrosino

abstrakt

Die Histologische Anhänger von idiopathischer pulmonaler Fibrose ist üblich, interstitielle Pneumonie, in Welchen bereichen der Fibrose Verschiedenen Alters mit normaler Lungensetzt Sind. Von diesem Muster Könnte Durch Eine anormale Wundheilung Antworten, gefolgt von wiederholten Episoden von Lungenverletzung Erläutert. Die Ursache des initiierenden Alveolarepithelzellen verletzung ist nicht bekannt, Aber postulierten Mechanismen umfassen Immunologische, mikrobiellen oder Chemischen verletzung, einschließlich aspiriert Magen refluxate. Reflux Wird Durch niedrige basale Druck in den Unteren Speiseröhren-Schließmuskels und Häufige Lockerungen, potenziert Durch Hiatushernie oder Motilitätsstörungen der Speiseröhre befördert. Bei empfindlichen Personen Wiederholt microaspiration von Magen refluxate Kanns zur Pathogenese von IPF Beiträgen. Mikroaspiration von nonacid oder gasförmigem refluxate Wird SCHLECHT von current Tests für gastroösophageale Reflux Nachgewiesen, sterben für Untersuchung von Ösophagus-symptome Entwickelt gerechnet gerechnet gerechnet wurden sterben. Weitere Studien unter verwendung von Rachen pH-Sonden mit Hoher Auflösung Impedanz Manometrie und messung von Pepsin in sterben Longe sollten sterben Auswirkungen von Reflux und microaspiration in der Pathogenese von IPF klären.

1. Einleitung

Die Quelle der anfänglichen Lungenschädigung zu verstehen, ist für das Deschamps IPF von zentraler bedeutung. Vorgeschlagene schädigenden Mittel umfassen Viren [12. 13], Autoantikörper [14] und Chemikalien einschließlich der Rückflußtemperatur und Aspiration von Säure oder nonacid-Werkstoff aus dem Gastrointestinaltrakt (Abbildung 1).

Abbildung 1: Epithelial Hypothese: Mechanismen der Alveolarepithelzellen Schädigung und Fibrose bei IPF vorgeschlagen.

2. Pathophysiologie von Abnormal Reflux

Abnormal gastroösophagealen Reflux Tritt auf, Wenn Der Ausfall Eines oder Mehrerer der physiologischen Schutzmechanismen ist. Der Rückfluss von Mageninhalt in sterben Gesundheit Wird Durch Die kombinierten wirkungen der Speiseröhrenmuskulatur einschließlich des Unteren Speiseröhren-Schließmuskels (LES) verhindert, sterben EINEN Normalen Ton und Frequenz der Transienten Lockerungen und sterben Zwerchfellschenkel bereitstellung Eines extrinsischen Druck aufrechterhalten Durcheinander. Phonation Andert Anatomie des cruris Membran und prädisponiert sofort beim Menschen zum Rückfluss sterben. Störungen der LES beeinflussen can Funktionelle (erhöhte Häufigkeit von Transienten Relaxationen) oder mechanische (REDUZIERT LES Ton) sein und Kanns Durch Eine Reihe von factors, einschließlich Hiatushernie, bestimmte Nahrungsmittel und Medikamente verursacht Werden. Zigarettenrauchen Führt zu reversible Entspannung des Unteren Speiseröhren-Schließmuskels mit Einer Frühen Studie zeigen, that two drittel der Zigaretten Führen zu Einer Folge Reflux bei symptomatischen Personen geraucht [15. 16]. Zigarettenrauchen ist mit Einems erhöhten Risiko der Entwicklung von idiopathischer Lungenfibrose, mit negativen Auswirkungen auf sterben Prognose assoziiert, sterben Aber Kunst of this Beziehung und Die Rolle der Rückfluss nicht untersucht Worden [17].

3. Untersuchungen der gastroösophagealen Reflux und IPF

Der Begriff der rezidivierenden microaspiration als Mögliche Ursache von Lungenfibrose ist ein altes, mit berichtete Fallserie aus dem Jahr mehr als Einems Halben Jahrhundert [31] Aber klinische Studien kam später with the aufkommen von Ösophagus Physiologie Technologie. Im Jahr 1979 Pellegrini und Kollegen [34] veröffentlichte Eine Studie von 100 Patienten mit Durch pH-überwachung untersucht Reflux und fanden heraus, Dass Patienten mit Ösophagus-hypomotility und schwache Peristaltik respiratorische symptome Zu haben, wahrscheinlicher Waren. Es gab Eine Begrenzte Korrelation between typischen Reflux-symptome (zum beispiel Sodbrennen) und Objektive Reflux-EREIGNISSE. Eine Reihe von Studien HaBen anschließend sterben Genaue Prävalenz von Reflux in IPF (Tabelle 1) zu bewerten Versucht.

Tabelle 1: Prominent Klinischen Studien Bewertung gastroösophagealen Reflux bei IPF sterben.

In Einer prospektiven Studie von 17 Aufeinander følgende IPF-Patienten, Tobin und Kollegen [35] eine merkbar bildende höhere Prävalenz von Ösophagus-saurem Reflux (pH-durch ambulante überwachung Erfasst), in der IPF-Gruppe. Die Meisten Patienten MIT IPF und abnormale ösophageale Säure-Exposition had keine Reflux-symptome Wie Sodbrennen oder Aufstoßen typischen. In of this kleinen Studie gab es keine signifikante Korrelation between Lungenfunktion (DLCO) und Säure Belichtungszeiten.

Raghu et al. [36] durchgeführt, sterben grösste prospektive Studie von IPF-Patienten bisher in of this bevölkerung, sterben Prävalenz und Merkmale der GER zu bestimmen sterben. Fünfundsechzig IPF Patienten gerechnet gerechnet in der gerechnet wurden stirbt Studie verglichen mit 133 Patienten mit hartnäckigen Asthma ausgewertet. Es gab Eine merkbar bildende höhere Prävalenz von Reflux in der IPF-Gruppe, Aber es gab keine signifikante Korrelation between der Zeit und der distalen Anteil Schwere der IPF und der ösophageale Säure-Reflux proximalen. Nur 47 der IPF-Patienten typischen Reflux-symptome von Sodbrennen oder Aufstoßen had. Zudem 65 der Patienten, ein Protonenpumpenhemmer zu der Zeit der that 87 darauf hindeutet Studie nahmen Prävalenz von Reflux Könnte zu niedrig angesetzt sein. Auf der grundlage of this ergebnisse Autoren vor that Untersuchungen mit Test-Ösophagus-pH-Wert für Würde IPF-Patienten unabhängig von Reflux-Symptomen Informationen Informationen Informationen angegeben schlagen sterben.

In Einer prospektiven Studie von 28 Aufeinander følgende MIT Patienten IPF, Bandeira und Kollegen [38] Prävalenz der gastroösophagealen Reflux (GERD) von Ösophagus-Manometrie und pH-Studien und unterteilt sterben Studie bevölkerung bei GERD + und GERD untersuchten sterben — Gruppen. In GERD + Gruppe, 77 Sodbrennen oder Aufstoßen im Vergleich zu 33 had in der GERD — Gruppe, sterben Unterstützung der vorschlag that Ösophagus-symptome allein unzureichend Marker der GER Sindh. Beweglichkeit der Speiseröhre Studien, sterben häufigsten Befunde Waren von Speiseröhren hypomotility und LES Hypotonie in BEZUG auf sterben. Es gab Keinen signifikanten Unterschied in der Klinischen oder funktionellen Eigenschaften (einschließlich FEV 1, FVC und DLCO) between der GERD + und GERD — Gruppen.

Der Verband der Reflux mit parenchymalen Lungenkrankheit Hut Auch im Bindegewebe krankheitsassoziierten Lungenfibrose, Sklerodermie insbesondere bewertet Worden. In Einer prospektiven Studie von 40 Aufeinander følgende Patienten mit Sklerodermie [39], ES GAB Deutlich bildende höhere Anzahl von Säure und nonacid Refluxepisoden bei Patienten mit interstitieller Lungenerkrankung im Vergleich zu Patienten mit normaler Brust- Hochauflösende Computertomographie (HRCT) Scans. Daruber Hinaus gab es Eine gute Korrelation between Lungenfibrose Noten und Reflux EREIGNISSE Sowohl ein und distalen Ösophagus proximalen der.

Es Besteht Eine hohe Prävalenz der gastroösophagealen Reflux bei IPF Patienten für Lungentransplantation bezeichnet. Siebenundsechzig Prozent der Patienten gastroösophagealen Reflux bei Hatten Einer Kohorte von 30 Patienten in Einer Studie von Süß und Kollegen [40]. Zudem 65 diejenigen mit Reflux HATTE hypotensive LES Eine. Die anwesenheit von typischen Reflux symptome von Sodbrennen, Aufstoßen oder Dysphagie Krieg zum Nachweis von distalen Reflux Sensitivität und Spezifität beschränkt, den vorschlag unterstützen sterben symptome Sind Eine schlechte Screening-Werkzeug ösophageale abnorme Reflux bei IPF Patienten zu erfassen, und sterben Schwelle zu betrachten zugrunde liegenden Reflux-Krankheit in sein sollte Gering of this bevölkerung.

Die Rolle von Reflux und microaspiration in der Pathogenese von Lungenerkrankungen Durch retrospektive Analyse von Eine 457 Patienten, Die Eine Lungentransplantation [41] VERSTÄRKT. Die Studienpopulation Wurde in vier Gruppen auf der Basis der Geschichte der typischen Reflux symptome und zeitpunkt der Fundoplikatio stratifiziert. Die Gruppe der Patienten sterben Fundoplikatio vor der Lungentransplantation unterzog oder kurz nach der Transplantation had Eine Inzidenz der Akuten Abstoßung / Bronchiolitis obliterans Syndrom (BOS) und besseres Überleben als Gruppe sterben sterben nicht Antirefluxchirurgie unterziehen geringere. This Studie hat zu Vorschlägen geführt, that microaspiration von Mageninhalt Kanns Eine Wichtige Rolle in der Pathophysiologie der Transplantation BOS spielen, und Magen-refluxate Könnte Eine Anstiftung Auslöser für Transplantatabstoßung sein.

4. Pathophysiologie und Histologie der Lungenschädigung

Ein Weiterer deutlicher klinisch-pathologischen Einheit im zusammenhang mit zentrilobuläre und peribronchioläre Fibrose ist bronchiolocentric interstitielle Pneumonie. Yousem und Dacic [45] berichtet, 10 Fälle von of this interstitielle Lungenerkrankung mit Fleckige lymphatischer Alveolitis ohne Granulome. Es Kann spekuliert Werden Reflux Eine Rolle bei der Entwicklung of this deutlichen sterben interstitielle Lungenerkrankung als gastroösophagealen aspiriert-Werkstoff aus Magen und extra-Reflux Eine Neigung interstitielle Pneumonie in Einer zentrilobuläre und peribronchioläre verteilung hätte spielen Können, zu verursachen.

Während Unteren Speiseröhren-Reflux Flüssige Säure zu Sodbrennen führen mit Atemwegserkrankungen einschließlich IPF in epidemiologischen Studien Verbunden ist, ist es Schwieriger, proximalen gasförmigem Reflux zu Erkennen, sterben wahrscheinlich in sterben Atemwege und Alveolen abgesaugt Werden. This Art von Reflux Kann für this symptome manifestiert, hangt von neuralen empfindlichkeit des Larynx und der Atemwege [46] symptome von Heiserkeit, räuspern, Husten, Keuchen und Atemnot, und sterben Schwelle auszulösen. Sterben genauen schädigenden Mittel in refluxate nicht im Einzelheiten charakterisiert, Sondern und Gallensalze Enthalten Enzym Kann. Dennoch Würden sterben Atemwege und Alveolen Scheinen schlecht Entworfen Werden, sterben um schädlichen refluxate zu Widerstehen, sobald es vorbei EINEN den Larynx durchquert Hut. DERZEIT Können wir nur spekulieren, warum einige Patienten zu Atemwegs microaspiration mit Husten oder Keuchen reagieren Würden, während in anderen sterben refluxate zu den Werd distalen airspaces transportiert, wo es Alveolarepithelzellen verletzung oder Apoptose induzieren Kann. This Fragen Sind verdient Eine weitere Untersuchung.

5. Akute Exazerbationen der IPF und Magen-Reflux

6. Die Untersuchungen und sterben treatment

7. Zukünftige Entwicklungen

8. Schlussfolgerung

Es Besteht ein Bedarf für weitere Untersuchungen in sterben GER und IPF Vereinigung der in Einems Versuch, Keinen Kausalzusammenhang Zu untermauern, da Führt GER zu prädisponieren oder direkt Alveolarepithelzellen verletzung Anstiften zu parenchymal Fibrose. Es wird wichtig sein nonacid und gasförmigem Reflux NÄHER zu untersuchen, Sowohl Subjektive und Objektive Massnahmen Nutzen.

Interessenkonflikt

Keiner der Autoren berichten über EINEN möglichen Interessenkonflikt.

Abkürzungen

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